研究人员常年致力于代谢性疾病中内质网压力的研究。本报告从分子生物学的角度展示了团队的新研究成果:通过全基因组筛查，确定了一种参与损伤修复的核酸内切酶，可作为体外内质网压力下激活的正调节因子。根据小鼠组织的分析，在肝脏中很丰富，并被衣霉素引起的内质网压力诱导到体内水平。同时，在体外的过度表达促进了在体外内质网压力下的激活，和肝癌组织之间的核胞之间的正相互动。
报告的研究使用了该学科门诊的临床资源优势，聚焦一群与肠道微生物密切相关的固有细胞-粘膜相关的恒定T细胞。通过建立一组年龄、性别和体重指数，细胞与肥胖者相匹配的研究队列发现了一种来自肠道的卵形拟杆菌，只存在于肥胖者血液中的“肥胖糖尿病组”。体外试验证实，这种细菌可以刺激细胞的异常活化，通过分泌白介素引起身体低度炎症反应，从而导致β细胞破坏和胰岛素抵抗，进而诱发二型糖尿病的潜在机制。本研究从“肠-免疫-代谢”轴的角度，为肥胖相关二型糖尿病的发病机制分析提供了新的思路，为肥胖患者早期预防糖尿病的发生提供了新的预警标志。
这两项原创研究表明，基础研究与临床优势相结合，促进临床应用转化的实力和成果在内分泌和代谢疾病领域得到同行的赞扬。